miércoles, 1 de junio de 2011

El comercio de la salud en Colombia


Publicado 15/05/2011

Francisco Castro Castillo

En mi condición de médico, registro con indignación las denuncias que a diario vienen haciendo los medios  acerca del festín sobre la salud que hacen algunas EPS -en particular SaludCoop-. La ley 100 consagra como filosofía la cobertura en salud para el pueblo colombiano en sus expresiones de régimen contributivo y subsidiado, con el deber del Estado, de girar a las EPS los recursos financieros bajo la modalidad de UPC- traducido en un valor determinado de dinero por paciente para su atención manejado por el fosyga.
Lo que se vive en la práctica, es la aparición de un perverso mercado de la salud agrupado en ACEMI, convertidas en monopolios prestadores de salud que ante los ciudadanos, parecen no tener control alguno de parte de las instituciones creadas para su inspección y vigilancia, llámese Minprotección social, secretarias departamental y municipal de salud, y SùperSalud. El negocio es tan lucrativo, que no sólo es la atención de paciente, sino extendido a medicamentos, cuyos valores se inflaron de manera exponencial desangrando vulgarmente las arcas del Estado, poniendo en riesgo la sostenibilidad del sistema.

Ante la opinión existe el convencimiento que al Ministerio de la protección Social, se le salió de las manos el manejo y control de la salud de los colombianos, como el suministro de los medicamentos, que simula existir un contubernio malsano con las EPS para defraudar al Estado, sin importar la suerte de pacientes convertidos por argucias en clientes.
Son muchas las denuncias y las incautaciones por los organismos de seguridad de medicamentos falsificados que van al consumo humano con el consiguiente perjuicio para la salud.
¿Acaso no es este otro negocio rentable y clandestino que no tiene control y vigilancia por parte de las entidades responsables, muchas de las cuales se encuentran más interesadas en la convivencia tolerante del negocio entre las ARS, EPS y municipios, que responder a su compromiso ético de protección y asistencia de la salud ciudadana?, que pone en evidencia un rotundo fracaso de la administración de la salud a pesar de estar catalogada como la mejor en América Latina, y una de las más organizadas del mundo.
Lamentable, todo lo construido se ha venido a pique en cuestión de momento, jugando un papel primordial las secretarías de salud departamental y municipal y la Super-Salud, y el  sistema judicial que con sus desenfrenadas tutelas, han forzado al diabólico sistema de recobro al fosyga, cubrir sus demandas, que también tiene responsabilidad del desbalance financiero al retener en títulos de tesorería buena parte de los recursos del sistema.

Bienvenida la intervención a la EPS- SaludCoop de parte de la Supersalud. Estaba en mora la medida a la más gigante empresa de salud con 4millones de afiliados y un 30% del manejo de la salud, convertida en monstruo prestador de salud, temible por médicos, paramédicos y acreedores, por su poder dominante e intimidatorio. Su crecimiento vertiginoso a base de prácticas torticeras, no tenía límites aparentes al haberse degullido a Cafesalud, Cruz Blanca y otras empresas afines, constituyéndose así, en “grupo empresarial” a investigar por la Super Sociedades, al no estar inscrita como tal.
Sus fallas financieras empezaron a denunciarse desde el 2004, por el desvío de 195 mil millones, para compras de edificios, canchas de golf y clubes sociales, con evasión de impuestos sin que para ello se tomaran correctivos porque se consideraba intocable, con una capacidad de lobby impecable, que le permitió inversiones en Méjico, Panamá, Chile, República Dominicana, hoteles Resort, Títulos valores en Proyectar por 7 mil millones, corredores asociados por 14.490 millones, fideicomisos por 14 mil millones, “inversión la DIAN” por 78 mil millones sin conocerse su destinación, con un desfase de 47mil millones en sus activos.

El gerente removido Carlos Palacino, venido de seguros La Equidad, donde oficiaba como corredor, era considerado un “Super Ministro”: construyó para sí, un bunker como oficina, con salario de 80 millones de pesos, a quien pocos tenían el privilegio de acceder por considerarse “poderoso e intocable”, solo hecho a la medida del sastre para sus pares, Ministros, Senadores, Embajadores y Presidentes de grupos financieros y empresariales, con los que jugaba golf, y en clubes palaciegos, urdía el negocio de robarse el dinero de la salud  aprovechando la fragilidad jurídica del sistema, y de contera, la aparición del temido recobro al Fosyga.
Aquí fue Troya. Un verdadero torbellino envolvió las arcas del sistema que enriqueció a SaluCoop. Palacino, se consideraba un enviado divino venido a salvar a la humanidad de la peste llamada corrupción en salud, para luego revolcarse en ella como un vulgar y despreciable cerdo. Su capacidad de lobby para manipular los decretos reglamentarios de la ley 100, era indescriptible. Conocía el negocio para con él, afianzar el desafío a la verticalidad.
Experto en burlar la no entrega del 60% de los recaudos para alimentar la red pública para su sostenibilidad, y el 30% para sus operaciones de prestador, que en la práctica invirtió para su beneficio, colapsando la red pública hospitalaria, con deudas vencidas de 370 mil millones

Aprendiendo a amar el ejercicio



Alguien dijo una vez que la diferencia entre hacer ejercicio y no hacerlo es la misma que hay entre levantarse y quedarse dormido.  Nuestros cuerpos fueron hechos para moverse, así de simple. La prueba está en los enormes beneficios que nos trae su practica con constancia, y a quienes les cuesta realizar actividad física, tal vez lo que les falta es… precisamente eso: hacerlo!!.

Porque una vez que se empieza con una rutina de ejercicio, nuestro esfuerzo es retribuido rápidamente al sentirnos con una mayor energía y mejor estado de ánimo.
Además de ser una poderosa herramienta para perder peso y mantenerlo, es una verdadera medicina para el cuerpo y espíritu que nos hace sentir vivos y enfocarnos en alcanzar nuestras metas.
Conocer los beneficios que nos provee puede ser una gran motivación para iniciar, además de los anteriores, podemos mencionar:
• Mejora los niveles de colesterol                • Fortalece los huesos y músculos 
• Regula la presión arterial                           • Favorece el dormir mejor 
• Fortalece el corazón                                    • Disminuye la ansiedad
• Reduce el estrés y aumenta la energía
Entonces, cómo empezar? Hay que tomar acción!
  1. Como siempre, le animamos a que defina una meta, algo que usted quiere lograr a través del ejercicio. Por ejemplo: Dormir mejor, controlar el peso, mejorar su ánimo, estar en forma, etc.
  2. Escriba su meta y póngala en un lugar visible. Le ayudará a motivarse.
  3. Piense en una actividad que no le resulte aburrida, puede ser caminar, hacer una rutina en una máquina o con un video. También puede animar a un familiar o amigo(a) para que se una a usted si es que prefiere compañía.
  4. Defina a cual hora del día le resulta más fácil sacar un ratito para ejercitarse.
Ahora el plan…
Nuestra sugerencia es que si usted ha sido sedentario(a) se proponga, por las próximas 3 semanas, hacer 10 minutos de ejercicio al día (sí, solo 10 minutos!). Eso sí, al menos 5 días de la semana y si puede todos los días, mejor. El objetivo es que usted cambie su mentalidad y llegue a considerar la actividad física una parte integral de su vida y para eso es necesario hacer un esfuerzo sostenido y consistente.
En la etapa de inicio, lo más importante es adquirir el hábito ya que muchas veces no somos capaces de mantenernos constantes porque iniciamos con expectativas muy altas como realizar una hora durante 4 o más días por semana, sin haber hecho nada anteriormente.
Aunque parezca muy poco, si  es consistente en estos 10 minutos, esto le será de gran ayuda para mantenerse constante en un plan de más tiempo. Además, aunque sea poco, le brindará más energía y le ayudará a quemar calorías. Si lo hace todos los días o unos 5 días, estará haciendo en total de 50-60 minutos por semana. Mucho mejor que nada!!
Recuerde calentar antes y enfriar depués por unos 2 minutos con movimientos más lentos. Puede hacer ejercicios como trotar en el mismo lugar, saltar cuerda, subir gradas, los conocidos “jumping jacks”, caminar por su vecindario o cerca de su lugar de trabajo después de almorzar.
Después de esas tres semanas, usted puede redefinir su plan, aumentando el tiempo o buscando otras rutinas. Si ha tenido una vida muy sedentaria hasta ahora, anímese a prbar con estos 10 minutos al día!. Empiece, ya es hora. Usted merece una mayor calidad de vida!

Hipertensión: ¿qué es?

Es la elevación de los niveles de presión arterial de forma continua o sostenida. Para entenderlo mejor es importante definir la presión arterial. El corazón ejerce presión sobre las arterias para que éstas conduzcan la sangre hacia los diferentes órganos del cuerpo humano. Esta acción es lo que se conoce como presión arterial. La presión máxima se obtiene en cada contracción del corazón y la mínima, con cada relajación.

Hipertensión: ¿por qué es un factor de riesgo?

  • La hipertensión supone una mayor resistencia para el corazón, que responde aumentando su masa muscular (hipertrofia ventricular izquierda) para hacer frente a ese sobreesfuerzo. Este incremento de la masa muscular acaba siendo perjudicial porque no viene acompañado de un aumento equivalente del riego sanguíneo y puede producir insuficiencia coronaria y angina de pecho. Además, el músculo cardiaco se vuelve más irritable y se producen más arritmias.
  • En aquellos pacientes que ya han tenido un problema cardiovascular, la hipertensión puede intensificar el daño.
  • Propicia la arterioesclerosis (acúmulos de colesterol en las arterias) y fenómenos de trombosis (pueden producir infarto de miocardio o infarto cerebral). En el peor de los casos, la hipertensión arterial puede reblandecer las paredes de la aorta y provocar su dilatación (aneurisma) o rotura (lo que inevitablemente causa la muerte).

Vídeo sobre la hipertensión

¿Cómo afecta la presión arterial al cerebro?

Cuando las arterias se vuelven rígidas y estrechas, el riego sanguíneo resulta insuficiente y provoca la aparición de infartos cerebrales (ictus o accidente vascular cerebral isquémico). La elevación de la presión arterial también puede causar la rotura de una arteria y ocasionar una hemorragia cerebral (ictus o accidente vascular cerebral hemorrágico).

¿Cómo afecta la presión arterial a los riñones?

La hipertensión causa rigidez en las arterias que suministran la sangre a los riñones. Pero también perjudica al propio riñón, lo que puede desembocar en una insuficiencia renal que incluso requiera diálisis. Por otro lado, si el riñón resulta dañado se puede producir un aumento de la presión arterial.

¿Cómo afecta la presión arterial a otros órganos?

  • Si afecta a las arterias de las piernas causa dolor al caminar.
  • Si daña las arterias de la retina provoca alteraciones en la visión.
  • En los hombres puede ser causa de impotencia.

Regulación Proteolítica de la HMG-CoA Reductasa

La estabilidad de la HMGR se regula de acuerdo a los cambios en el flujo de la vía de síntesis del mevalonato. Cuando el flujo es alto el índice de degradación de la HMGR es también alto. Cuando el flujo es bajo, la degradación de la HMGR disminuye. Este fenómeno se puede observar fácilmente en presencia de las drogas de estatinas.
La HMGR se localiza en el ER y al igual que el SREBP (véase abajo) contiene un dominio de detección de esterol, SSD. Cuando los niveles de esterol aumentan en las células hay un concomitante aumento en el índice de degradación de HMGR. La degradación de la HMGR ocurre dentro del proteosoma, un complejo multiproteico dedicado a la degradación proteínas. La señal principal que dirige las proteínas al proteosoma es la ubiquitinación. La ubiquitina es una proteína 7.6kDa que se une covalentemente a las proteínas que serán degradadas por acción de las ligasas de ubiquitina. Estas enzimas unen múltiples copias de la ubiquitina a las proteínas blanco permitiendo su reconocimiento por el proteosoma. Se ha demostrado que la HMGR es ubiquitinada antes de su degradación. El esterol principal que regula la degradación de la HMGR es el mismo colesterol. Mientras los niveles de colesterol libre aumentan en las células, el índice de degradación de la HMGR aumenta.

La Utilización del Colesterol

El colesterol se transporta en el plasma predominante como ésteres del colesterol asociados a las lipoproteínas. El colesterol de la dieta se transporta desde el intestino delgado al hígado dentro de los quilomicrones. El colesterol sintetizado por el hígado, así como también el colesterol de la dieta que se encuentra en exceso en el hígado, se transportan en el suero dentro de las LDLs. El hígado sintetiza VLDLs y éstas se convierten a LDLs por acción de la lipoproteína lipasa asociada con las células endoteliales. El colesterol que se encuentra en membranas de las células puede ser extraído por las HDLs por la enzima LCAT asociada al HDL. El colesterol adquirido desde los tejidos periféricos por la HDLs puede entonces transferirse a las VLDLs y a las LDLs por acción de la proteína de transferencia de esteres de colesterol (apo-D) que está asociada con las HDLs. El transporte reverso del colesterol permite que el colesterol periférico sea devuelto al hígado por las HDLs. En última instancia, el colesterol se excreta en la bilis como colesterol libre o como sales de biliares después de la conversión a ácidos biliares en el hígado.
Vía de la síntesis de colesterol

martes, 31 de mayo de 2011

Pelicula: Sicko

No solo en Colombia tenemos serios problemas en la administración de los servicios de salud, tambien los países mas poderosos tienen problemas similares....


El alzhéime no comienza por la perdida de la memoria

ELPAÍS (POR M. L. FERRADO)   
MARTES, 31 DE MAYO DE 2011
El primer síntoma por el que se acostumbra a detectar la enfermedad de alzhéimer es la falta de memoria. Pero puede no ser el primero, al menos en los casos de aparición precoz (antes de los 60 años). Un equipo de investigadores del hospital Clínic de Barcelona ha detectado la aparición de algunos desórdenes asociados al inicio temprano de esta demencia. Aunque no haya pérdida en la memoria, se pueden observar trastornos en el lenguaje, en la visión o en la conducta. Los resultados los ha publicado la revista Neurology.
Los investigadores han llegado a esta conclusión tras revisar muestras de tejido cerebral de 40 donantes del Banco de Tejidos Neurológicos del Clínic-Universidad de Barcelona CCiT-IDIBAPS, a quienes se les diagnosticó la enfermedad antes de los 60 años. En la mitad de los casos, los síntomas eran distintos a la pérdida de memoria. El inicio temprano de la enfermedad está relacionado con la mutación de un gen.
Por tratarse de síntomas atípicos, "dificulta el diagnóstico, especialmente en fases iniciales", afirma Albert Lladó, uno de los autores del estudio, que también indica que el 53% de las personas con otros síntomas fueron inicialmente mal diagnosticadas. Como promedio, habían estado viviendo con la enfermedad durante 11 años, con un retraso de tres años en el diagnóstico.

En el cristalino

Otro intento de afinar los métodos de detección es el que ha presentado Celia Sánchez Ramos, de la universidad Complutense de Madrid. El sistema consiste en medir unos péptidos (trozos de proteínas) en los restos de cristalino que se extraen cuando se opera a una persona de cataratas, informa Emilio de Benito. Tiene la ventaja de que se usa el material de desecho de una operación muy frecuente (se hacen más de 260.000 al año).
Por su parte, el CSIC ha publicado un estudio en el Journal of Alzheimer Disease, según el cual el ejercicio físico voluntario tiene un efecto protector y terapéutico contra el alzhéimer. Mejora la sinapsis entre las neuronas, el aprendizaje, la memoria y la ansiedad. Se trata de un experimento realizado con ratones transgénicos en una fase moderada de la enfermedad.
Los ratones que practicaron ejercicio constante estuvieron viviendo en un espacio con una rueda giratoria desde que tenían un mes. El estudio concluye que el ejercicio tiene un efecto neuroprotector.

Terapia Génica


La terapia genética es la técnica que permite la localización exacta los posibles genes defectuosos de los cromosomas y su sustitución por otros correctos, con el fin de curar las llamadas «enfermedades genéticas», entre las que se encuentran muchos tipos de cáncer.
El desarrollo de la terapia genética se ha apoyado en los avances científicos experimentados por determinadas ramas de la biología, como la genética, la biología molecular, la virología o la bioquímica. El resultado es una técnica que permite la curación de casi cualquier patología de carácter genético.

En el desarrollo de dicha terapia hay que tener en cuenta diversos factores. Por un lado, es necesario saber cuál es "tejido diana", es decir, el que va a recibir la terapia. En segundo lugar, conocer si es posible tratar in situ el tejido afectado. Igualmente importante resulta determinar el que facilita el traspaso de un gen exógeno a la célula, es decir, qué vector se ha elegir para el desarrollo del nuevo material genético que posteriormente se introduce el tejido. Finalmente, es preciso estudiar al máximo la eficacia del gen nuevo y saber que respuesta tendrá el órgano o tejido «hospedador», con la entrada del gen modificado.
La finalidad principal de los estudios sobre terapia génica en el ámbito de la medicina es conseguir los mejores resultados tanto en prevención como en investigación, diagnóstico y terapia de las enfermedades hereditarias; sin embargo, esta manipulación del material genético puede ser utilizada en ingeniería genética, con el fin de mejorar determinadas características de los seres vivos.
Los inicios de la terapia génica
Los primeros trabajos en terapia génica se realizaron con ratones, mediante tecnica del ADN recombinante, que consiste en introducir el ADN extraño en los embriones, de forma que dicho ADN se expresa luego completamente, a medida que desarrolla el organismo. El material genético introducido se denomina transgén; los individuos a los que se les aplica esta técnica reciben el nombre de transgénicos. Con la introducción de estos transgenes se puede lograr la identificación de zonas concretas del material genético para llevar a cabo su cloonación, con el fin de que solo se vean afectadas un tipo específico de células.
Vectores
Los vectores virales agrupan cuatro tipos de virus: retrovírus, adenovirus, virus adnoasociados y herpesvirus; existen también vectores no virales, como el bombardeo con partículas, la inyección directa de ADN, los liposomas catiónicos y la transferencia de genes mediante receptores.

Vectores virales
Los retrovirus comprenden una clase de virus cuyo material genético es una cadena sencilla de ARN; durante su ciclo vital, el virus se transcribe en una molécula bicatenaria de ADN, gracias a la acción de la enzima reverso transcriptasa, que se integra en el genoma de la célula huésped sin aparente daño para ella. La mayor parte de los retrovírus a excepción del HIV, sólo se pueden integrar en células con capacidad para replicarse, lo cual restringe su uso. Sin embargo, se pueden desarrollar en grandes cantidades y su expresión en la célula hospedadora se realiza durante largos periodos de tiempo. Los adenovirus son un conjunto de virus con ADN lineal de cadena doble. Los vectores de adenovirus son más grandes y complejos que los retrovirus, pues en su construcción solamente se elimina una pequeña región del material genético vírico. Su ciclo de infección, que comprende de 32 a 36 horas en un cultivo celular conlleva en primer lugar la síntesis de ADN de la célula y, posteriormente la sintesis y ensamblaje del ADN y las proteínas víricas. Las infecciones de estos virus en seres humanos están asociadas a enfermedades benignas, como la conjuntivitis.
La Principal ventaja de su utilización en la terapia génica es que se pueden producir en grandes cantidades y transfieren de forma muy eficaz el material genético a un número elevado de células y tejidos, aunque el hospedador parece limitar la duración de la expresión del nuevo material genético. Los virus adenoasociados son muy pequeño no autónomos y con ADN lineal de cadena sencilla. Para la replicación de estos virus es necesaria la confección con adenovirus. La inserción del material genetico de los adenovírus asociados se suele producir en regiones del cromosoma 19. Los vectores que se forman con este tipo de virus son muy simples, no pueden exceder en mucho la longitud del ADN viral, aproximadamente 4.680 nucleótidos, y son capaces de expresarse a largo plazo en las células que no se dividen; sin embargo, la respuesta que producen en la célula hospedadora es menor que la que se ocasiona con el tratamiento con adenovirus y es difícil la producción de este vector en grandes cantidades. Los herpesvirus poseen un material genético compuesto por ADN de doble cadena lineal, con un tamaño aproximado de 100 a 250 Kb.
Presentan variaciones en cuanto al tamaño y organización del genoma, contenido genético o células sobre las que actúan. Pero por regla general, este tipo de  de virus son muy útiles, pues es posible insertar en su genoma grandes cantidades de ADN extraño y llevar a cabo durante largos periodos de tiempo infecciones latentes en la célula hospedadora, sin ningún efecto aparente sobre ésta. En la clase de los gamma-herpesvirus como el virus de Epstein-Barr, se pueden producir infecciones latentes en células en  división, de modo que el material genético que lleva insertado el virus se replica conjuntamente a la división celular y se hereda en toda la nueva progenie de células. El inconveniente que presentan estos virus es que están asociados a daños linfoproliferativos, con lo cual, para su uso como vectores es necesario identificar estos genes y eliminarlos, manteniendo únicamente aquellos que permitan la replicación del virus y el mantenimiento del plásmido viral. Hasta la fecha, el uso fundamental de los herpesvirus en la terapia génica se limita al empleo in vivo del herpes simples (HSV)
Vectores no virales
El bombardeo de partículas constituye una técnica efectiva de transferir genes tanto in vitro como in vivo. En este método físico el plásmido o porción de ADN es recubierto en su superficie por gotas de oro o tungsteno, de 1 a 3 micras de diámetro. Estas partículas, aceleradas por una descarga eléctrica de un aparato o por un pulso de gas son «disparadas» hacia el tejido. El éxito de esta técnica puede estar asegurado en los procesos de vacunación. Otra alternativa es la inyección directa del ADN o ARN puro circular y cerrado covalentemente, dentro del tejido deseado. Este método económico, y un procedimiento no tóxico, si se compara con la entrega mediante virus. Como desventaja fundamental hay que señalar que los niveles y persistencia de la expresión de genes dura un corto periodo de tiempo. Esta tecnologia puede tener potencial como un procedimiento de vacunación y como e genes a un nivel bajo. Los liposomas catiónicos consisten en la mezcla de un 1 lipido catiónico de carga positiva y varias moléculas de ADN con carga negativa debido a los fosfatos de la doble hélice. Este tipo de  vectores se han usado en el tratamiento de la fibrosis sistica y en las enfermedades  vasculares. Se pueden realizar transferencias de estos vía catéter, aunque su uso es limitado, dedido a la baja eficacia de transfección del material genético contenido en este complejo a la célula hospedadora ya su relativa toxicidad. Un problema que se plantea con las técnicas anteriores es que el vector alcance realmente su objetivo y no quede diseminado por el organismo. Por ello existe un procedimiento que consiste en introducir, junto al material genético que queremos transferir, moléculas que puedan ser reconocidas por los receptores de la célula diana. Estas moléculas pueden ser azucares, péptidos, hormonas, etc. y su ventaja respecto a otros modelos es que se establece una interacción muy específica, como la interacción transportador/célula, y no muy inespecífica como la que se verifica entre las cargas iónicas.
Experimentos en animales
Los experimentos con animales conforman una parte fundamental en el estudio de cualquiera de las aplicaciones de terapia génica; sus dos objetivos principales son el análisis de la seguridad del sistema de vectores y el estudio de la eficacia de la transferencia de genes. El efecto de la dosis y su duración es comprobado en varias especies, incluyendo primates y otros animales que sean hospedadores para el virus salvaje (por ejemplo, las ratas del algodón se usan para el estudio de adenovirus). Se analiza la difusión de secuencias vitales, especialmente a las gónadas, y cualquier efecto adverso, como la inflamación tras la administración del vector. El propósito de estos ensayos no es mostrar que el vector no produce efectos adversos —cualquier clase de droga tiene esa capacidad en determinada dosis—, sino precisar el tipo de suceso adverso que podría esperarse si los humanos estuvieran expuestos al vector, y fijar las posibles dosis que pueden acarrear estos sucesos. Para una enfermedad genética, un ratón con un gen eliminado o un animal con el fenotipo apropiado sería válido en este tipo de estudio.
Terapia génica en seres humanos
Esta terapia está destinada al tratamiento de enfermedades infecciosas y auto inmunes, Las estrategias se basan en la eliminación de poblaciones de células infectadas con virus, como el HIV, mediante administración directa de moléculas de ácidos nucleicos o a través del desarrollo de vacunas. En la terapia contra el cáncer, se puede actuar con diferentes objetivos. Si se opera sobre las células del sistema inmunitario, se manipulan ex vivo las células efectoras antitumorales del sistema inmune. Estas células son modificadas genéticamente y reimplantadas con el fin de liberar dentro del tumor el producto de los genes exógenos, como las cítoquinas. Sobre las células hematopeyéticas o formadoras de sangre se actúa incorporando los llamados genes MDR, que confieren mayor resistencia a las altas aplicaciones de quimioterapia en el paciente. Si se actúa directamente sobre las células tumorales, se introducen factores genéticos que provoquen la muerte o apoptosis de las células tumorales o aumenten la respuesta del sistema inmunitario antitumoral del paciente.